Haxidia 10

CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ:

Đái tháo đường không phụ thuộc insulin (typ 2), khi tăng glucose huyết không kiểm soát được bằng điều chỉnh chế độ ăn và tập luyện.

LIỀU LƯỢNG VÀ CÁCH DÙNG:

Cách dùng

• Giống như những thuốc có tác dụng hạ đường huyết khác, liều dùng phải được điều chỉnh theo từng bệnh nhân.
• Uống một lần vào buổi sáng. Uốngkhoảng 30 phút trước bữa ăn để giảm tối đa nồng độ glucosetrong máu sau ăn.

Liều dùng

Liều dùng glipizid được xác định dựa vào kết quả kiểm tra glucose trong máu và nước tiểu, phải tùy theo từng người bệnh để đạt được hiệu quả tối ưu. Người bệnh phải được giám sát chặt chẽ để xác định được liều tối thiểu glipizid có hiệu quả và để phát hiện thất bại tiên phát hay thứ phát của thuốc. Nếu liều lượng thích hợp không được thực hiện đúng, hạ glucose huyết có thể xảy ra. Đối với người bệnh thông thường đã được kiểm soát nồng độ glucose huyết tốt bằng chế độ ăn nhưng tạm thời bị mất kiểm soát thì có thể dùng ngắn ngày glipizid.

Liều khởi đầu: 5 mg x 1 lần/ngày, uống trước bữa ăn sáng hoặc bữa ăn trưa. Bệnh nhân đái tháo đường nhẹ, người già, bệnh nhân bị bệnh gan nên khởi đầu với liều 2,5 mg x 1 lần/ngày.

Tăng liều: Liều dùng được tăng thêm ngày 2,5 mg hoặc 5 mg cách nhau ít nhất vài ngày (thường 3 – 7 ngày) tùy theo tính dung nạp thuốc và đáp ứng điều trị của bệnh nhân.

Liều duy trì: Một số bệnh nhân có thể được kiểm soát hiệu quả với liều dùng ngày một lần. Khi sử dụng liều 15 mg/ngày, nên chia ra nhiều lần sử dụng trong ngày. Liều dùng tối đa 20 mg/ngày.

Trẻ em: An toàn và hiệu quả của thuốc trên nhóm bệnh nhân trẻ em chưa được thiết lập.

Người già và những bệnh nhân có nguy cơ cao: Người già, bệnh nhân suy nhược, bệnh nhân suy thận hoặc suy gan, thận trọng khi dùng liều khởi đầu và liều duy trì để tránh các phản ứng hạ đường huyết.

Bệnh nhân đang sử dụng các thuốc hạ đường huyết khác:

• Chuyển từ sulfonylurê chống đái tháo đường uống sang glipizid: Không cần giai đoạn chuyển tiếp, thuốc dùng trước có thể ngừng ngay. Đối với clorpropamid, vì có nửa đời thải trừ kéo dài, có nguycơ giảm glucose huyết, nên cần theo dõi sát trong 2 tuần đầu tronggiai đoạn chuyển tiếp khi dùng glipizid.
• Chuyển từ insulin sang glipizid: Nếu đang dùng liều insulin20 đv/ngày hoặc thấp hơn, có thể chuyển thẳng sang liều glipizidthông thường đầu tiên được khuyến cáo và ngừng ngay insulin.Nếu liều insulin dùng cao hơn 20 đv/ngày, phải cho glipizid thôngthường liều đầu tiên được khuyến cáo và liều insulin giảm khoảng50%. Sau đó, cách nhau ít nhất vài ngày lại giảm liều insulin vàliều glipizid xuống một lần, mỗi lần giảm từ 2,5 – 5 mg/ngày.Trong thời gian ngừng insulin, phải kiểm tra nước tiểu tìm đườngvà ceton 3 lần mỗi ngày. Nếu liều insulin cao hơn 40 đv/ngày, nênvào bệnh viện.

Phối hợp glipizid với các thuốc uống chống đái tháo đường khác: Cũng như với các sulfonylurê khác, một số người bệnh điều trị đơn độc bằng glipizid không đạt được hiệu quả tốt, có thể phối hợp với một thuốc uống chống đái tháo đường thứ hai. Trong trường hợp này, liều glipizid được giữ như trước, liều thuốc kết hợp thứ hai phải dùng với liều thấp nhất được khuyến cáo, rồi tăng dần tới mức đạt hoặc phục hồi hiệu quả.

Lựa chọn sản phẩm khác trong trường hợp bệnh nhân cần dùng glipizid liều 2,5 mg.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH:                                                                                          

• Mẫn cảm với glipizid, các sulfonylurê khác hoặc sulfonamid hoặc với bất cứ thành phần nào của thuốc.
• Đái tháo đường typ 1 phụ thuộc insulin, đặc biệt đái tháo đườngthiếu niên, đái tháo đường nhiễm toan thể ceton, tiền hôn mê dođái tháo đường.
• Suy thận hoặc suy gan nặng.
• Bệnh nhân đang điều trị với miconazol.
• Phẫu thuật, mang thai, cho con bú: Khi đó phải dùng insulin thay thế.

CẢNH BÁO VÀ THẬN TRỌNG KHI SỬ DỤNG:

• Bệnh nhân bị thiếu hụt 6-glucose-phosphat-dehydrogenase:
• Sử dụng sulfonylurê cho bệnh nhân bị thiếu hụt G6PD có thể dẫn đến thiếu máu tan huyết. Glipizid thuộc nhóm sulfonylurê, thận trọng khi sử dụng glipizid cho bệnh nhân bị thiếu hụt G6PD.
• Hạ glucose huyết:
• Tất cả các sulfonylurê đều có thể gây hạ đườnghuyết trầm trọng. Vì vậy, phải chọn đúng người bệnh, tìm liềuthích hợp và hướng dẫn sử dụng thuốc là các điều quan trọng đểtránh hiện tượng hạ đường huyết. Phải giám sát chặt chẽ người caotuổi, suy yếu, suy dinh dưỡng hoặc suy thận hay suy gan và liềulượng glipizid phải được điều chỉnh cẩn thận ở những người bệnhnày. Suy gan hoặc thận có thể làm tăng nồng độ glipizid trong máuvà suy gan có thể làm giảm khả năng tạo glycogen, cả 2 yếu tố nàylàm tăng nguy cơ gây hạ đường huyết trầm trọng. Uống rượu, hoạtđộng, tập luyện kéo dài, lao động nặng, ăn ít không đủ calo, dùngnhiều thuốc chống đái tháo đường, suy tuyến thượng thận hoặctuyến yên đều rất dễ gây hạ glucose huyết. Hạ glucose huyết rấtkhó nhận ra ở người cao tuổi, người đang dùng thuốc chẹn beta.
• Khi người bệnh đã có lượng đường máu ổn định nhưng bị cácstress như sốt, chấn thương, nhiễm khuẩn, phẫu thuật phải ngừngngay glipizid và thay bằng insulin.
• Phải giám sát, đánh giá đều đặn lâm sàng và xét nghiệm bao gồmđịnh lượng glucose huyết và nước tiểu, để xác định liều tối thiểu cóhiệu quả và để phát hiện điều trị thất bại nguyên phát (không giảmđược glucose huyết thỏa đáng khi đã dùng liều tối đa khuyến cáo)hoặc điều trị thất bại thứ phát (mất kiểm soát nồng độ glucose huyếtsau một thời gian điều trị có hiệu quả).
• Phải ngừng glipizid, khi thấy thuốc không còn tác dụng khi đangđiều trị duy trì (thất bại thứ phát). Phải thông báo, hướng dẫn đầyđủ về bệnh đái tháo đường, nguy cơ tiềm ẩn và lợi ích của liệupháp glipizid và các điều trị khác. Cần nhấn mạnh chế độ ăn làchính, glipizid không thay thế được chế độ ăn mà chỉ hỗ trợ. Cần giảithích cho người bệnh về thất bại tiên phát và thứ phát khi điều trịsulfonylurê uống chống đái tháo đường.
• Phải ngừng thuốc khi thấy vàng da ứ mật hoặc có tác dụng phụ vềda kéo dài trong thời gian điều trị glipizid.
• Bệnh nhân suy gan và suy thận:
• Dược động học và/hoặc dược lực học của glipizid có thể bị ảnh hưởng ở những bệnh nhân bị suy thận hoặc suy gan. Hạ đường huyết thường xảy ra ở những bệnh nhân này, bệnh nhân cần được theo dõi phù hợp.
• Xét nghiệm:
• Theo dõi định kỳ glucose máu và nước tiểu, đo huyết sắc tố glycosylated.
• Cảnh báo về thành phần có trong thuốc: Thành phần thuốc có chứa lactose. Bệnh nhân bị bệnh di truyền hiếm gặp về bất dung nạp galactose, thiếu hụt Lapp lactase, kém hấp thu glucose-galactose không nên sử dụng thuốc này.

TRƯỜNG HỢP CÓ THAI VÀ CHO CON BÚ:

Phụ nữ có thai

Chống chỉ định dùng cho người mang thai. Hạ đường huyết nặng kéo dài (4 – 10 ngày) đã được báo cáo ở trẻ sơ sinh được sinh ra từ những bà mẹ đã dùng sulfonylurê trong khi chuyển dạ Trong trường hợp này, thay glipizid bằng insulin.

Phụ nữ cho con bú

Mặc dù không biết glipizid có thải qua sữa hay không, nhưng một số sulfonylurê thải được qua sữa, vì vậy cần thận trọng khi điều trị glipizid ở người đang cho con bú.

 ẢNH HƯỞNG CỦA THUỐC LÊN KHẢ NĂNG LÁI XE, VẬN HÀNH MÁY MÓC:

Chưa có nghiên cứu về ảnh hưởng của glipizid đến khả năng lái xe, vận hành máy móc và không có bằng chứng nào cho thấy glipizid có thể ảnh hưởng đến những hoạt động này. Bệnh nhân nên chú ý đến các triệu chứng hạ đường huyết và thận trọng trong khi lái xe, vận hành máy móc, đặc biệt khi điều trị không đạt được sự ổn định tối ưu (trong quá trình đổi thuốc khác hoặc sử dụng thuốc không thường xuyên).

TƯƠNG TÁC, TƯƠNG KỴ VỚI CÁC THUỐC KHÁC VÀ CÁC DẠNG TƯƠNG TÁC KHÁC:

Tương tác thuốc

Các thuốc sau có thể làm tăng tác dụng hạ đường huyết:

• Chống chỉ định phối hợp:
• Miconazol: Làm tăng tác dụng hạ đường huyết, có thể dẫn đến các triệu chứng hạ đường huyết hoặc hôn mê.
• Phối hợp không khuyến cáo
• Các thuốc kháng viêm không steroid (như phenylbutazon): Làm tăng hiệu quả hạ đường huyết của sulfonylurê (làm giảm sự liên kết sulfonylurê với protein huyết tương và/hoặc giảm sự đào thảo của sulfonylurê).
• Rượu: Làm tăng tác dụng hạ đường huyết, có thể dẫn đến hôn mê do hạ đường huyết.
• Phối hợp cần thận trọng:
• Fluconazol: Làm kéo dài thời gian bán thải của sulfonylurê, có thể làm tăng triệu chứng hạ đường huyết.
• Voriconazol: Mặc dù chưa có nghiên cứu, voriconazol có thể làm tăng nồng độ của sulfonylurê trong huyết tương (như tolbutamid, glipizid và glyburid) vì vậy có thể gây ra hạ đường huyết. Kiểm soát thận trọng nồng độ glucose máu khi có sự phối hợp thuốc.
• Salicylat (acid acetylsalicylic): Tăng tác dụng hạ đường huyết khi sử dụng acid acetylsalicylic liều cao (tác dụng hạ đường huyết của acid acetylsalicylic).
• Thuốc chẹn beta: Tất cả các thuốc chẹn beta đều che dấu triệu chứng hạ đường huyết (như đánh trống ngực, nhịp tim nhanh). Hầu hết các thuốc chẹn beta chọn lọc làm tăng nguy cơ và độ nặng của hạ đường huyết.
• Các thuốc ức chế men chuyển angiotensin: Có thể làm tăng tác dụng hạ đường huyết ở những bệnh nhân đái tháo đường điều trị sulfonylurê.
• Cimetidin: Việc sử dụng cimetidin có liên quan đến việc giảm đường huyết sau khi ăn của glipizid. Tác dụng hạ đường huyết của sulfonylurê nói chung có thể được tăng lên bởi các chất ức chế monoamin oxidase, quinolon và các thuốc có tỷ lệ liên kết với protein cao như sulfonamid, cloramphenicol, probenecid, coumarin và fibrat. Theo dõi triệu chứng hạ đường huyết chặt chẽ trên bệnh nhân sử dụng các thuốc này cùng với glipizid (hoặc khi giảm dần liều glipizid).

Các thuốc sau có thể gây tăng đường huyết

• Phối hợp không khuyến cáo
• Danazol: Tác dụng gây đái tháo đường của danazol. Nếu không thể tránh phối hợp thuốc, khuyến cáo bệnh nhân kiểm soát glucose máu và nước tiểu. Có thể điều chỉnh liều thuốc điều trị đái tháo đường trong khi phối hợp với danazol và sau khi ngừng thuốc.
• Phối hợp thận trọng
• Phenothiazin (như clorpromazin) liều cao (> 100 mg clorpromazin/ngày): Làm tăng nồng độ glucose máu (giảm sự bài tiết insulin).
• Corticosteroid: Làm tăng nồng độ glucose máu.
• Các thuốc giao cảm (như ritodrin, salbutamol, terbutalin): Làm tăng đường huyết do kích thích beta-2-adrenoceptor.
• Progestogens: Liều cao có thể gây đái tháo đường. Cảnh báo bệnh nhân về tác dụng này của thuốc và tăng cường theo dõi glucose máu, nước tiểu.
• Các loại thuốc khác có thể gây tăng đường huyết và dẫn đến mất kiểm soát gồm thiazid và các thuốc lợi tiểu khác, các chế phẩm thyroid, oestrogen, thuốc uống tránh thai, phenytoin, acid nicotinic, thuốc chẹn kênh calci và isoniazid. Theo dõi đường huyết bệnh nhân chặt chẽ khi sử dụng glipizid cùng với các thuốc này.

Tương kỵ thuốc

• Do không có các nghiên cứu về tính tương kỵ của thuốc, không trộn lẫn thuốc này với các thuốc khác.

 TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN:

Các phản ứng phụ sau có thể liên quan đến glipizid, được phân theo nhóm cơ quan và tần suất: rất thường gặp (≥ 1/10), thường gặp (≥ 1/100 đến < 1/10), ít gặp (1/1.000 đến < 1/100), hiếm gặp (≥ 1/10.000 đến <1/1.000), rất hiếm (< 1/10.000), không rõ tần suất (không thể ước tính từ dữ liệu có sẵn)

Rối loạn máu và hệ bạch huyết:

• Không rõ tần suất: Giảm bạch cầu, mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, thiếu máu tan huyết, giảm toàn thể huyết cầu.

Rối loạn dinh dưỡng và chuyển hóa

• Thường gặp: Hạ đường huyết.
• Không rõ tần suất: Giảm natri máu.

Rối loạn tâm thần

• Không rõ tần suất: Trạng thái nhầm lẫn.

Rối loạn hệ thần kinh

• Ít gặp: Chóng mặt, buồn ngủ, run.
• Không rõ tần suất: Đau đầu.

Rối loạn thị giác

• Ít gặp: Nhìn mờ.
• Không rõ tần suất: Chứng cận thị, giảm thị lực.

Rối loạn tiêu hóa:

• Thường gặp: Buồn nôn, tiêu chảy, đau bụng, đau bụng trên.
• Ít gặp: Nôn.
• Không rõ tần suất: Táo bón.

Rối loạn gan mật

• Ít gặp: Vàng da ứ mật.
• Không rõ tần suất: Chức năng gan bất thường, viêm gan.

Rối loạn da và mô dưới da

• Ít gặp: Chàm.
• Không rõ tần suất: Viêm da dị ứng, ban đỏ, ban đỏ dạng sởi, ban đỏ, ban sần, mề đay, ngứa, phản ứng nhạy cảm với ánh sáng.

Rối loạn bẩm sinh, gia đình và di truyền

• Không rõ tần suất: Rối loạn chuyển hóa porphyrin không cấp tính.

Rối loạn chung và tại vị trí dùng thuốc:

• Không rõ tần suất: Khó chịu.

Hướng dẫn cách xử trí ADR

Phần lớn các tác dụng phụ đều thoáng qua, liên quan đến liều dùng và đáp ứng với việc giảm liều hoặc ngưng thuốc.

Thông báo NGAY cho bác sĩ HOẶC DƯỢC SĨ những phản ứng có hại gặp phải khi sử dụng thuốc

 QUÁ LIỀU VÀ CÁCH XỬ TRÍ:

Triệu chứng: Glucose huyết thấp, đau nhói môi và lưỡi, buồn nôn, ngáp, lú lẫn, kích động, nhịp tim nhanh, ra mồ hôi, co giật, sững sờ, hôn mê.

Cách xử trí: Chủ yếu là cho dùng glucose và điều trị hỗ trợ. Bệnh nhân phải được giám sát chặt cho tới khi phục hồi hoàn toàn. Nếu chỉ có triệu chứng giảm glucose huyết mà không mất ý thức hoặc tác dụng bất thường về thần kinh, phải tích cực cho uống glucose và điều chỉnh liều glipizid và bữa ăn cho thích hợp. Nếu giảm glucose huyết nặng có hôn mê, co giật hoặc các tổn thương thần kinh khác, phải điều trị cấp cứu tại bệnh viện. Phải tiêm tĩnh mạch nhanh dung dịch dextrose 50% (như 50 ml), tiếp theo ngay là truyền tĩnh mạch liên tục dung dịch dextrose 10% với tốc độ truyền đủ để duy trì nồng độ glucose huyết lớn hơn 100 mg/dl. Ở một số bệnh nhân, có thể phải cho thêm glucagon và/hoặc corticosteroid tĩnh mạch. Trong 24 giờ đầu, ít nhất cách 3 giờ 1 lần, phải kiểm tra glucose huyết. Phải tránh làm tăng glucose huyết quá cao. Nếu có co giật, phải cho thuốc chống co giật. In vitro, than hoạt hấp phụ tốt glipizid. Có thể cho than hoạt trong vài giờ sau khi uống quá liều. Vì glipizid gắn mạnh vào protein, thẩm phân có thể không làm tăng đào thải thuốc. Bệnh nhân cần phải được theo dõi ít nhất 24 – 48 giờ sau khi tỉnh vì hạ glucose huyết có thể tái lại.

 ĐẶC TÍNH DƯỢC LỰC HỌC:

Nhóm dược lý: Sulfonylurê chống đái tháo đường.

Mã ATC: A10B B07

Glipizid là một thuốc uống chống đái tháo đường thuộc nhóm sulfonylurê thế hệ 2. Giống như các sulfonylurê chống đái tháo đường khác, glipizid làm giảm nồng độ glucose trong máu ở người đái tháo đường typ 2 không phụ thuộc insulin và cả ở người không bị đái tháo đường. Tuy tác dụng làm giảm glucose huyết thường giống nhau giữa các loại sulfonylurê khác nhau, các thuốc có thể khác nhau về mức độ tác dụng. Trên cơ sở trọng lượng, glipizid là một trong những thuốc sulfonylurê chống đái tháo đường mạnh nhất. Tuy chưa có mối quan hệ chính xác giữa các liều, liều hàng ngày glipizid 5 mg kiểm soát được nồng độ glucose huyết xấp xỉ cùng mức với liều hàng ngày acetohexamid 500 mg, clorpropamid hoặc tolazamid 250 mg, glyburid 2,5 – 5 mg, hoặc tolbutamid 0,5 – 1 g. Thời gian tác dụng của glipizid có thể kéo dài tới 24 giờ. Cơ chế tác dụng chính xác làm giảm glucose huyết của sulfonylurê chống đái tháo đường tuy còn chưa được xác định đầy đủ, nhưng các thuốc này, bao gồm cả glipizid, đầu tiên làm giảm nồng độ glucose huyết chủ yếu bằng kích thích các tế bào beta tuyến tuỵ tiết insulin nội sinh. Nếu các tế bào beta tuyến tuỵ không hoạt động, glipizid không hiệu quả. Glipizid cũng làm tăng tác dụng insulin ngoại biên ở các vị trí hậu thụ thể (có thể nằm trong tế bào) trong thời gian điều trị ngắn ngày. Cơ chế tác dụng của glipizid trong điều trị lâu dài chưa được biết đầy đủ. Tác dụng kéo dài của glipizid đối với tiết insulin nội sinh không giống với đa số các sulfonylurê khác, nhưng tầm quan trọng về lâm sàng trong hiệu quả lâu dài của thuốc còn chưa được làm sáng tỏ. Tuy tác dụng này có thể góp phần cải thiện dung nạp glucose ở nhiều bệnh nhân khi được điều trị glipizid lâu dài nhưng chỉ có tác dụng này thôi thì có thể chưa đủ cho đáp ứng có hiệu quả và kéo dài của thuốc và dung nạp glucose có thể được cải thiện ở một số người bệnh mà không có tăng tiết insulin. Nồng độ insulin huyết tương lúc đói thường không tăng trong điều trị glipizid kéo dài. Thuốc thường không làm thay đổi tiết glucagon. Trong khi điều trị kéo dài sulfonylurê, bao gồm cả glipizid, các tác dụng ngoài tụy về cơ bản đã góp phần vào tác dụng làm giảm glucose huyết của thuốc. Một số tác dụng ngoài tuỵ chính gồm có tăng tính nhạy cảm của các tế bào đích ngoại biên với insulin và giảm tân tạo glucose ở gan. Có chứng cứ là glipizid làm tăng tác dụng ngoại vi của insulin ở vị trí hậu thụ thể (có thể trong tế bào) trong điều trị lâu dài, và tác dụng này tỏ ra là cơ chế tác dụng chính của liệu pháp kéo dài.

Tác dụng của glipizid đối với lipid máu ở người đái tháo đường typ 2 (không phụ thuộc insulin) có thể chỉ có sau khi đã kiểm soát được nồng độ glucose trong huyết tương.

ĐẶC TÍNH DƯỢC ĐỘNG HỌC:

Hấp thu

Glipizid hấp thu nhanh và hầu như hoàn toàn từ đường tiêu hóa. Chuyển hóa bước đầu của glipizid rất ít và sinh khả dụng tuyệt đối của thuốc khi uống khoảng từ 80 – 100%. Thức ăn làm chậm hấp thu glipizid nhưng không tác động đến nồng độ đỉnh đạt được trong huyết thanh hoặc mức độ hấp thu của thuốc.

Sau khi uống 1 liều đơn 5 mg glipizid lúc đói hoặc no, thuốc xuất hiện trong huyết tương trong vòng 15 – 30 phút và nồng độ đỉnh trung bình trong huyết tương xấp xỉ 310 – 450 nanogam/ml và thường đạt được trong vòng 1 – 3 giờ (dao động 1 – 6 giờ). Nồng độ đỉnh trong huyết tương thường chậm 20 – 40 phút ở người no so với người đói. Thuốc có thể phải trải qua tuần hoàn ruột – gan. AUC của glipizid tăng theo liều lượng tăng.

Tuy chưa xác định được mối tương quan giữa nồng độ glipizid trong huyết tương và tác dụng làm giảm đường huyết của thuốc, nồng độ insulin trong huyết tương chỉ tăng khi nồng độ glipizid trong huyết tương bằng 200 nanogam/ml hoặc cao hơn.

Phân bố:

Phân bố glipizid vào các mô và dịch ở người chưa được biết rõ. Sau khi tiêm tĩnh mạch glipizid cho chuột, nồng độ thuốc cao nhất đạt được ở gan và máu còn nồng độ thấp hơn thấy ở phổi, thận, tuyến thượng thận, cơ tim, tuyến nước bọt, mỡ sau vai; không phát hiện được thuốc ở não hoặc tủy sống. Ở người, một lượng nhỏ thuốc phân bố vào mật và một lượng rất nhỏ phân bố vào hồng cầu và nước bọt. Không rõ glipizid có vào sữa mẹ không. Thể tích phân bố ở gian trung tâm trung bình 4,2 – 4,6 lít (dao động: 3,5 – 13,2 lít) và thể tích phân bố ở trạng thái ổn định trung bình 10,2 – 11,7 lít (dao động: 4,6 – 15,1 lít), như vậy gợi ý là thuốc phân bố chủ yếu vào dịch ngoài tế bào.

Ở nồng độ 9 – 612 nanogam/ml, glipizid gắn vào protein huyết tương khoảng 92 – 99%. Glipizid ít có ái lực gắn vào albumin huyết thanh hơn so với glyburid. Không giống một số sulfonylurê chống đái tháo đường khác (như acetohexamid, clorpropamid, tolazamid, tolbutamid), glipizid cũng giống glyburid chủ yếu gắn vào protein không do ion; hậu quả là glipizid có thể ít bị đẩy khỏi vị trí gắn bởi các thuốc khác gắn mạnh vào protein có tính chất ion

Thải trừ:

Sau khi uống ở người khỏe hoặc người bị đái tháo đường hoặc chức năng thận và gan bình thường, nửa đời đào thải cuối cùng của glipizid trung bình 3 – 4,7 giờ (dao động: 2 – 7,3 giờ). Nửa đời thải trừ cuối cùng của toàn bộ chất chuyển hóa của glipizid dao động từ 2 đến 6 giờ ở người bệnh có chức năng thận và gan bình thường. Nồng độ glipizid huyết thanh có thể tăng ở người bệnh suy thận hoặc gan. Nửa đời đào thải cuối của glipizid không chuyển hóa có vẻ tăng ít ở người bệnh có chức năng thận kém. Nửa đời đào thải cuối của toàn bộ chất chuyển hoá của glipizid có thể kéo dài trên 20 giờ ở người có chức năng thận kém; tuy nhiên, các chất chuyển hóa của glipizid được coi là không có hoạt tính, nên ít có ý nghĩa lâm sàng, ít nhất là đối với người bệnh có suy thận vừa. Glipizid hầu như hoàn toàn chuyển hóa ở gan. Glipizid và các chất chuyển hóa được đào thải chủ yếu vào nước tiểu. Thuốc và các chất chuyển hóa cũng được đào thải vào phân, hầu như qua mật, chỉ có một lượng rất nhỏ có thể đào thải vào phân dưới dạng không đổi sau khi uống. Phần lớn thuốc đào thải vào nước tiểu trong vòng 6 – 24 giờ đầu sau khi uống.

 QUI CÁCH ĐÓNG GÓI: Hộp 3 vỉ x 10 viên.

 BẢO QUẢN: Nhiệt độ không quá 30⁰C.

 HẠN DÙNG: 36 tháng kể từ ngày sản xuất.

TIÊU CHUẨN: TCCS